Resultados: La LDLag induce la sobreexpresión de ADRP tanto a nivel de ARNm (PCR tiempo real) como a nivel de proteina («western blot») en CMLV (ARNm: 3.06-veces; proteina: 8.58-veces) y también en macrófagos (ARNm: 3.5-veces; proteina: 3.71-veces). Los estudios immunohistoquímicos evidenciaron una alta colocalización entre ADRP y CMLV y también entre ADRP y macrófagos en placas ateroscleróticas avanzadas ricas en lípido.
Conclusiones: La captación de LDLag mediante el receptor lipoproteíco LRP1 juega un papel primordial en la formación de células espumosas a partir de macrófagos y de CMLV y, por tanto, en la progresión de la lesión aterosclerótica