Material y método: Se consultaron diversas fuentes electrónicas y en papel. Se utilizó Pub-med como motor de búsqueda.
Resultados: Estructuralmente, la lesión se caracteriza por una alteración de los tenocitos, una desorganización del colágeno, un aumento de la sustancia fundamental y un aumento de los vasos sanguíneos. Junto a todo ello, aparece una alteración de las metaloproteasas y sus inhibidores. Estas sustancias forman parte de la homeostasis normal del tendón, pero determinados factores de riesgo pueden alterar la regulación normal de estas sustancias y podrían contribuir a iniciar y mantener el proceso de forma indefinida. También se ha descrito que el proceso de apoptosis o muerte celular programada iniciada por un citocromo y una enzima podrían estar en su origen patogénico.
Conclusiones: Persiste un desconocimiento del proceso que origina y mantiene la lesión. Debido a ello, en la actualidad se han propuesto diversas opciones terapéuticas con más o menos éxito, pero ninguna con una eficacia totalmente satisfactoria. Desde el punto de vista terminológico, el término usado de tendinitis no es adecuado.Registros relacionados: En: Trauma : (fusión de la revista MAPFRE Medicina y la revista Patología del Aparato Locomotor). - Madrid : FUNDACION MAPFRE, Instituto de Prevención, Salud y Medio Ambiente, 2008-2015 = ISSN 1888-6116. - 03/01/2011 Volumen 22 Número 1 - enero 2011 , p. 12-21Materia / lugar / evento: Tendinitis Tendinosis Tendinopatía Etiología Tratamiento Revisión Otros autores: Alcántara-Martos, T
Delgado-Martínez, A. D
Aznar-Zafra, S
Fernández-Rodríguez, J. C
Fernández-Jaén, T
Otras clasificaciones: 931