Aspectos proteómicos y genéticos de la resistencia a la aspirina
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8" standalone="no"?>
<rdf:RDF xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance">
<rdf:Description>
<dc:creator>Mateos-Cáceres, P. J</dc:creator>
<dc:creator>Azcona, L</dc:creator>
<dc:creator>Fernández-Ortiz, A</dc:creator>
<dc:creator>Sacristán, D</dc:creator>
<dc:creator>Bernardo, E</dc:creator>
<dc:creator>Ramos-Mozo, P</dc:creator>
<dc:creator>Alonso-Orgaz, S</dc:creator>
<dc:creator>Fernández-Arquero, M</dc:creator>
<dc:creator>López-Farré, A</dc:creator>
<dc:creator>Macaya, C</dc:creator>
<dc:date>2008</dc:date>
<dc:description xml:lang="es">Sumario: Objetivo: Analizar si existe alguna asociación entre la resistencia a aspirina (RA) y la presencia de polimorfismos genéticos de un único nucleótido (SNPs) en el gen de la COX-1, así como su relación con modificaciones en la expresión de proteínas plasmáticas en pacientes con enfermedad isquémica estable y tratamiento continuado de aspirina.
Materiales y métodos: Analizamos el proteoma plasmático de 19 pacientes sensibles, 19 resistentes. RA se definió mediante el sistema PFA-100. Se realizó electroforesis bidimensional (IPG 17cm, pH(4-7), geles SDS-PAGE 10%) y tinción con plata. Se analizaron cambios en tres SNPs (A-842G, C22T y C50T) en 50 pacientes sensibles, 33 resistentes y 83 controles mediante PCR a tiempo real.
Resultados: La expresión de cuatro isoformas de a1-antitripsina estaba aumentada en los pacientes resistentes.
No encontramos diferencias en la expresión de ceruloplasmina, precursor de haptoglobina, apolipoproteína AI y precursor de albúmina entre ambos tipos de pacientes. Ningún paciente presentó cambios en el SNP A-842G.
La frecuencia de cambio en C22T y C50T fue relativamente baja con respecto a la población total.
Conclusiones: No encontramos asociación entre la presencia de polimorfismos en el gen de la COX-1 y la peor respuesta a la aspirina. Los cambios en observados a1-antitripsina podrían estar relacionados con un diferente estado inflamatorio entre ambos tipos de pacientes.</dc:description>
<dc:format xml:lang="en">application/pdf</dc:format>
<dc:identifier>https://documentacion.fundacionmapfre.org/documentacion/publico/es/bib/175974.do</dc:identifier>
<dc:language>spa</dc:language>
<dc:rights xml:lang="es">InC - http://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/</dc:rights>
<dc:subject xml:lang="es">Resistencia a Aspirina</dc:subject>
<dc:subject xml:lang="es">Proteómica</dc:subject>
<dc:subject xml:lang="es">Polimorfismos genéticos</dc:subject>
<dc:type xml:lang="es">Artículos y capítulos</dc:type>
<dc:title xml:lang="es">Aspectos proteómicos y genéticos de la resistencia a la aspirina</dc:title>
<dc:relation xml:lang="es">En: Trauma : (fusión de la revista MAPFRE Medicina y la revista Patología del Aparato Locomotor). - Madrid : FUNDACION MAPFRE, Instituto de Prevención, Salud y Medio Ambiente, 2008-2015 = ISSN 1888-6116. - 01/07/2008 Volumen 19 Número 3 - julio 2008 , p. 143-151</dc:relation>
</rdf:Description>
</rdf:RDF>